Neu bei DCS: Trk pan (NTRK) Antikörper

Translokationen werden in der Routine bei verschiedenen malignen Erkrankungen wie Leukämien und Lymphomen, aber auch bei Sarkomen in der Diagnostik erkannt. Führt die Translokation zur Expression eines Fusionsproteins, kann dieses überexprimiert und konstitutiv aktiviert sein. Der immunhistochemische Nachweis der Entstehung dieser Chimären ermöglicht eine zielgerichtete Therapie des Patienten.

Die Familie der neurotropischen Tyrosinkinasegene (NTRK 1/2/3) codiert die Tropomyosin-Rezeptor-Kinasen Trk A, Trk B und Trk C. In der normalen Physiologie werden die drei Trk-Proteine vorrangig im Nervensystem exprimiert und sind dort an der Differenzierung und dem Überleben von Neuronen beteiligt. Durch die Fusion eines NTRK-Gens mit einem nicht verwandten Gen kann es zur Bildung und Expression eines TRK-Fusionsproteins kommen, das konstitutiv aktiv ist. Diese Proteine können zu einer unkontrollierten zellulären Kommunikation beitragen und zur Entstehung bösartiger Tumore führen. Bekannte Fusionspartner sind u.a. ETV6, EML4 und TPM3. TRK-Fusionsproteine wurden in einer Vielzahl von Tumoren wie Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs und Sarkomen nachgewiesen.

Der DCS Trk pan Antikörper (Klon EPR17341) ist gegen die C-terminale Region der Tropomyosin-Rezeptor-Kinasen A, B und C gerichtet.

 

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